На какво се дължат тежките форми на COVID-19?
Две международни проучвания са показали генетичните и имунологичните аномалии, които обясняват 25% от тежките форми на COVID-19.
От началото на пандемията, при заразените с COVID-19, заболяването протича безсимптомно или с леко проявена симптоматика. Въпреки това някои хора развиват тежки форми, съпътствани от усложнени пневмопатии, които изискват болнично лечение и могат да се окажат фатални.
Френски учени са публикували две проучвания в американското списание Science, които показват, че при 10-15% от пациентите, тежките форми на COVID-19 са свързани с генетична предразположеност.
Според изследванията всички случаи на тежко протичане се дължат на дефицит на интерферон тип I (IFN I), белтък, който по принцип бързо се произвежда от имунната система в отговор на вирусна инфекция, с цел потискане на вирусната репликация в инфектираните клетки.
В предишни проучвания, изследователите са установили, че 10-11% от случаите на тежко протичане на инфекция от COVID-19 се обясняват с наличието на автоантитела срещу интерферон I, които блокират антивирусното му действие.
Две нови проучвания, публикувани в сп. Science Immunology потвърждават това становище.
Сегашни изследвания, които са резултат от френско-американско сътрудничество, под ръководството на Националния институт по здравето и научните проучвания във Франция, изясняват ролята на генетичните аномалии за нарушеното действие на имунитета, контролиран от интерферон I, който е първата бариера срещу вирусни инфекции.
Генът TLR7 и неговите варианти е изследван и е установена неговата роля в развитието на тежки форми на COVID-19 и то при пациенти в млада възраст.
Учените са тръгнали от факта, че по-тежките форми са характерни за мъжете и са се концентрирали върху това, което различава двата пола, а именно – наличието на една Х-хромозома при мъжете и две Х-хромозоми при жените.
Направено е сравнение на генетичната информация при над хиляда мъже, прекарали тежко COVID-19 с пациенти, които са прекарали заболяването безсимптомно или с леки клинични изяви.
При 16 от пациентите са наблюдавани генетични варианти на гена TLR7, които се характеризират със загуба на функция. Този ген има важно значение за синтезата на интерферон и неговият дефицит намалява възможностите на пациентите да се справят с вирусната инфекция.
В друго проучване, учените са установили наличието на автоантитела срещу интерферон I при 15-20% от пациентите, прекарали тежка форма на COVID-19.
Тези антитела блокират защитното действие на интерферон I върху вирусната репликация. По този начин Sars-CoV-2 много лесно навлиза в клетките и се размножава неконтролируемо.
Наличието на тези автоантитела е рядко срещано преди 65-годишна възраст, но с напредване на възрастта количеството им значително нараства.
Причината за това все още не е ясна, но ако се установи връзката между възрастта и наличието на тези антитела, би могло да стане ясно защо възрастта е един от рисковите фактори за развитие на тежка форма на COVID-19.
Източници:
https://ici.radio-canada.ca